美國心臟病學(xué)學(xué)會(huì)根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型:

　　Ⅰ型:脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。

　?、蛐?脂質(zhì)條紋。動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞也含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤。

　　Ⅲ型:斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。

　　Ⅳ型:粥樣斑塊。脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。

　　Ⅴ型:纖維粥樣斑塊。為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴(kuò)展，破壞管壁，并同時(shí)可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變。

　?、鲂?復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子。

　　從臨床的角度來看，動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊基本上可分為兩類:一類是穩(wěn)定型即纖維帽較厚而脂質(zhì)池較小的斑塊(圖1) ;而另一類是不穩(wěn)定型(又稱為易損型)斑塊，其纖維帽較薄，脂質(zhì)池較大易于破裂(圖2)

　　圖1：穩(wěn)定型動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

圖2：　不穩(wěn)定型動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

　　不穩(wěn)定型斑塊的破裂導(dǎo)致了心腦血管急性事件的發(fā)生。導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的因素包括血流動(dòng)力學(xué)變化、應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等。其中炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂中起著重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定反映其纖維帽的機(jī)械強(qiáng)度和損傷強(qiáng)度的失平衡。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞。同時(shí)斑塊破裂導(dǎo)致大量的炎癥因子的釋放，可以上調(diào)促凝物質(zhì)的表達(dá)，并能促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)的合成，從而加重血栓形成，并演變?yōu)榧t色血栓。

　　從動(dòng)脈粥樣硬化的慢性經(jīng)過來看，受累動(dòng)脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形成動(dòng)脈瘤。視受累的動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同，可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂，一旦發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔，則該動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。

　　1.主動(dòng)脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低

　　當(dāng)心臟收縮時(shí)，它暫時(shí)膨脹而保留部分心臟排出血液的作用即減弱，使收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增寬。主動(dòng)脈形成動(dòng)脈瘤時(shí)，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響特定部位血流的調(diào)節(jié)，加重心臟的負(fù)擔(dān)。

　　2.內(nèi)臟或四肢動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞

　　在側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)那闆r下使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化;腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮;腎動(dòng)脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。本病病理變化進(jìn)展緩慢，除非有不穩(wěn)定型斑塊破裂造成意外，明顯的病變多見于壯年以后。